Η καφεϊνη που περιέχεται σε ροφήματα όπως ο καφές πιθανόν να έχει μακροπρόθεσμα οφέλη για την ανθρώπινη υγεία καθώς προστατεύει κατά της νόσου Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με νέα μελέτη.

Ερευνητές από τη Γερμανία και τη Γαλλία απέδειξαν για πρώτη φορά ότι η καφεΐνη επηρεάζει θετικά τα αποθέματα πρωτεϊνών στον εγκέφαλο ποντικιών και συγκεκριμένα της πρωτεϊνης tau, η οποία ενοχοποιείται για την εμφάνιση της νόσου.

Η εκφυλιστική αυτή νόσος του εγκεφάλου, που μέχρι σήμερα είναι ανίατη, συνήθως εμφανίζεται στη μέση ηλικία με αρχικά της συμπτώματα την ήπια έκπτωση της μνήμης και των άλλων νοητικών λειτουργιών. Η καφεΐνη έχει αποδειχτεί και στο παρελθόν ότι επηρεάζει την έναρξη της νόσου και η νέα αυτή έρευνα επιβεβαιώνει παλαιότερα ευρήματα.

Στην έρευνα, η οποία διήρκεσε δύο χρόνια και επικεφαλής της ήταν η Κρίστα Μίλερ, καθηγήτρια Φαρμακευτικής Χημείας στο πανεπιστήμιο της Βόνης και ο Ντέιβιντ Μπλουμ του πανεπιστημίου της Λιλ στη Γαλλία, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ποντίκια γενετικά μεταλλαγμένα ώστε να εμφανίσουν πρόωρα συμπτώματα Αλτσχάιμερ. Στα ποντίκια χορηγήθηκε μία ουσία που μοιάζει με την καφεΐνη κι αναστέλλει τα αποθέματα της πρωτεϊνης tau.

Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (control group) στην οποία δόθηκε μόνο ψευδοφάρμακο (placebo), τα γενετικά μεταλλαγμένα ποντίκια εμφάνισαν σημαντικά καλύτερα αποτελέσματα στα τεστ μνήμης, σύμφωνα με τα πρώτα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν στην ηλεκτρονική έκδοση της αμερικανικής επιστημονικής επιθεώρησης Neurobiology of Aging.

Παλαιότερες μελέτες έχουν αποδείξει τη θετική επίδραση που έχει στους εγκεφάλους ποντικιών η καφεϊνη στις συγκεντρώσεις της βήτα αμυλοειδούς πρωτεΐνης - της δεύτερης πρωτεΐνης που μαζί με την tau ευθύνεται για την εμφάνιση της νόσου. Η συσσώρευση πρωτεϊνών διαταράσσει την επικοινωνία των νευρικών κυττάρων (νευρώνων) με αποτέλεσμα τον εκφυλισμό τους.

Η καφεΐνη μπλοκάρει τους υποδοχείς στον εγκέφαλο της αδενοσίνης, ενός νευροδιαβιβαστή που επιβραδύνει τη δραστηριότητα των νευρώνων και προκαλεί υπνηλία.

Η συστηματική κατανάλωση καφέ φαίνεται να περιορίζει την εγκεφαλική βλάβη που προκαλείται από τις βήτα αμυλοειδείς πλάκες καθώς και τα αποθέματα της tau.

Ο πρώην πρόεδρος της Γερμανικής Ένωσης Γηριατρικής, ο Βέρνερ Χόφμαν, χαρακτήρισε τη νέα μελέτη "μία πολλά υποσχόμενη προσέγγιση", επισήμανε όμως ότι "υπάρχει ακόμη μακρύς δρόμος" στην έρευνα για το Αλτσχάιμερ. Ο ίδιος συμπλήρωσε ότι οι πόροι για την εκπόνηση της γερμανο-γαλλικής μελέτης ήταν "αρκετά περιορισμένοι".

Συγκεκριμένα, ο μη κερδοσκοπικός οργανισμός Πρωτοβουλία για την Έρευνα του Αλτσχάιμερ (AFI), που εδρεύει στο Ντίσελντορφ, υποστήριξε την έρευνα με 30.000 ευρώ, ενώ το γαλλικό παράρτημά του, το LECMA, με 50.000 ευρώ.

"Κάναμε ένα σημαντικό βήμα μπροστά. Τα αποτελέσματα της έρευνας είναι πραγματικά πολλά υποσχόμενα...και οι παρενέργειες είναι περιορισμένες", δήλωσε η Μίλερ. Οι ερευνητές σχεδιάζουν να πραγματοποιήσουν περαιτέρω δοκιμές σε πειραματόζωα και αν τα αποτελέσματα είναι θετικά μπορεί να ακολουθήσει και κλινική έρευνα.

Αναδημοσίευση από το www.kathimerini.gr